A Weizmann Institute of Science kutatói amerikai tudósokkal együttműködve felfedeztek egy eddig alábecsült mechanizmust a genetikai mutációk kialakulásában. Az eredmények új lehetőségeket nyitnak meg a rák kezelésében.
Az izraeli Weizmann Institute of Science kutatócsoportja az amerikai Rowan University tudósaival közösen felfedezett egy eddig alábecsült mechanizmust a genetikai mutációk kialakulásában.
E szerint a mutáció nem csupán attól függ, hogy a DNS mely pontján keletkezik a károsodás. Döntő jelentőségű az is, hogy a DNS ezen a ponton milyen térbeli alakot ölt – számol be a Jüdische Allgemeine.
Az eredmények hosszú távon új megközelítéseket nyithatnak meg a rák és más, a genetikai anyag változásaival összefüggő betegségek kezelésében. A tanulmányt júliusban tették közzé a Nature Communications szakfolyóiratban, és megkérdőjelezi azt az eddig elterjedt feltételezést, miszerint a mutációk nagyrészt véletlenszerűen keletkeznek – írja a német zsidó lap.
Izraeli intézet úttörő felfedezése a rákkutatásban
A Weizmann Intézetben végzett munkát Dr. Ariel Afek vezette, a vizsgálatokat Noga Levy doktorandusz más kutatókkal együtt végezte el a laboratóriumában. A kutatásban részt vett továbbá Brian P. Weiser professzor és a New Jersey állambeli Rowan Egyetem tudósai is.
A kutatás középpontjában az a kérdés állt, hogy miért szüntetnek meg a szervezet saját javítómechanizmusai megbízhatóan bizonyos DNS-károsodásokat, míg mások tartósan megmaradnak?
Éppen ezek a javítatlan károsodások vezethetnek később mutációkhoz, és elősegíthetik olyan betegségek kialakulását, mint a rák.
Az emberi génállomány négy kémiai építőelem – A, T, C és G – hatalmas sorozatából áll. Ezek sorrendje alkotja a genetikai kódot. Bár az emberi genomot mára már teljes egészében megfejtették, azok a folyamatok, amelyekkel a sejtek felismerik és eltávolítják a kódban bekövetkezett károsodásokat, még messze nem teljesen ismertek.
Visszamentek az időben
Afek csapata ezért a sérült hely körüli közvetlen folyamatokra összpontosított. A kutatók azt feltételezték, hogy a javító enzimek nem csupán az egyes sérült DNS-építőelemeket veszik figyelembe, hanem a szomszédos szekvenciákat is. A vizsgálat során a sérült hely előtt és után mindegyik esetben öt genetikai építőelemet vizsgáltak.
„Egyes kutatók a rákos betegeknél jelentkező mutációkat vizsgálják” – mondta Afek a The Times of Israelnek.
„Mi azonban vissza akartunk menni az időben, és azt a folyamatot akartuk megvizsgálni, amely valójában régen, atomi szinten indította el a mutációt, hogy valóban megértsük a mechanizmust és a molekuláris okokat.”
Afek szerint ezek az ismeretek végül lehetővé tehetik a tudósok számára, hogy személyre szabott javítóenzimeket hozzanak létre, és célzott terápiákat fejlesszenek ki a genetikai károsodással összefüggő betegségek – köztük a rák és a neurodegeneratív rendellenességek – kezelésére.
„Miért érik a károsító tényezők – mint például a napból származó UV-sugárzás vagy a levegőből származó oxidáció – a genom bizonyos részeit jobban, mint másokat, és miért nem sikerül a javító enzimeknek bizonyos helyeken kijavítani a károsodást?” – tette fel a kérdést Afek. „A mutációk számos genetikai betegség lényegét képezik, és mi megpróbáljuk megérteni azokat az építőelemeket, amelyek miatt a mutációk bekövetkeznek vagy éppen nem.”
Fotó: Britannica
- 18:00
2022. november 18. - 21:002023. március 29.
- 18:002022. december 9.
